Причины аппендицита

Характер питания имеет большое значение в возникновении заболевания. Мясная пища, вызывающая гнилостные процессы в кишечнике, глистная инвазия. Микробный возбудитель неспецифичен; наиболее часто выделяют кишечную палочку, энтерококк, реже гноеродные микробы — стафилококк, стрептококк, при гангренозных формах — анаэробные микроорганизмы.

Существует генетическая предрасположенность к аппендициту.

При остром аппендиците патологические изменения начинаются с первичного аффекта: функциональные расстройства (спазм подвздошно-слепокишечного угла, слепой кишки, червеобразного отростка), которые провоцируются гнилостными процессами, глистными заражениями, каловыми камнями, инородными телами. Развивается застой в червеобразном отростке и локальное нарушение кровообращения слизистой оболочки, повышается вирулентность микрофлоры, легко проникающей в стенку отростка, начинается воспалительный процесс с массивной лейкоцитарной инфильтрацией первоначально слизистого и подслизистого слоев, затем всех слоев и брюшинного покрова. Инфильтрация сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. За счет протеолиза (расплавления белков) развивается деструкция (разрушение) стенки отростка и его прободение, которое осложняется гнойным перитонитом. При катаральной форме воспаление распространяется на слизистый и подслизистый слой, затем на все слои, включая брюшинный, флегмонозный аппендицит, развивается полная деструкция — гангренозный аппендицит.

Морфологически катаральный аппендицит характеризуется некоторым утолщением отростка, серозный покров тусклый, лейкоциты инфильтрируют подслизистый слой, на слизистой оболочке имеются дефекты, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иммунохимичет ское исследование почти в трети наблюдений выявляет участки с повышенным содержанием маркеров воспаления — цитокинов.

При флегмоне отросток утолщен значительно, серозная оболочка покрыта налетами фибрина, в просвете отростка — гнойное содержимое. Лейкоциты инфильтрируют все слои отростка, на слизистой оболочке заметны множественные эрозии и поверхностные язвы.

Переход воспаления на серозную оболочку сопровождается обнаружением в брюшной полости мутного выпота, налеты фибрина обнаруживаются на брюшине слепой кишки, петлях тонкой кишки и париетальной брюшине. Лейкоцитарные инфильтраты определяются и в брыжейке отростка.

При эмпиеме отростка воспаление еще не переходит на его серозную оболочку, при этом отросток колбовидно утолщен, в просвете его — жидкий гной. Лейкоцитарная инфильтрация (пропитка) обнаруживается только в слизистом и подслизистом слое. При гангрене отростка видны некротические изменения в его стенке — истонченные участки грязно-зеленого цвета. В брюшной полости определяется гнойный выпот с каловым запахом. Гангренозные изменения в отростке приводят к перфорации стенки, поступлению гноя в брюшную полость с развитием первоначально местного, а затем общего перитонита. Микроскопически перфорация представляет некроз с тромбозами сосудов и микроабсцессами в брыжейке отростка.

Продолжается катаральная стадия острого аппендицита 6— 12 ч от начала заболевания, флегмонозная форма 12–24 ч, гангренозная 24–48 ч, через 48 ч наступает прободение. Если симптомы острого аппендицита при активном динамическом наблюдении исчезают, то предполагают аппендикулярную колику.

По отношению к слепой кишке положение червеобразного отростка может быть различным: нисходящее тазовое (40–50 %), латеральное (20–25 %), медиальное (15–20 %), передневосходящее (5–7 %), задневосходящее (ретроцекальное, в 14 % наблюдений). Червеобразный отросток локализуется под печенью или в малом тазу; при подвижной слепой кишке — в левой подвздошной области.

Важно помнить, что у детей слепая кишка расположена выше, чем у взрослых, у женщин она ниже, чем у мужчин.